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父母有一方吸烟，其子女血液中氧化应激的生物学标志升高５０％，这是奥地利的研究者在美国心脏学会２００２年学术年会上报告的。
越来越多的证据表明，被动吸烟破坏了机体的抗氧化能力，后者与动脉壁内皮依赖功能损害有关。而内皮功能不良是动脉粥样硬化的早期特征，动脉粥样硬化则是心脑血管病的基础。
自由基是一种不稳定分子，在氧化过程中产生，导致细胞损伤，这种损伤通常被称为氧化应激。被动吸烟的儿童氧化应激显著增高。
为了检测氧化损伤，奥地利研究人员检测了３～１５岁的１５８名儿童（男７１名，女８７名）血液和尿中８ｅｐｉＰＧＦ２α的水平。这种生物化合物是当自由基攻击花生四烯酸时形成的，后者的正常功能包括血管舒张、防止血栓形成和参与炎症反应。奥地利维也纳大学Ｓｉｎｚｉｎｇｅｒ博士说，８ｅｐｉＰＧＦ２α是一种强力血管收缩剂，它促使血管痉挛，并参与凝血过程。
研究者根据父母的吸烟水平（是否双方均在家吸烟和每天吸烟量）将儿童分组，父母不吸烟的儿童为对照组。结果显示，如果父母吸烟儿童血与尿８ｅｐｉＰＧＦ２α水平升高。Ｓｉｎｚｉｎｇｅｒ说，即使仅父或母一方吸烟，且每天吸烟少于２０支，其子女血浆
８ｅｐｉＰＧＦ２α水平也升高３５％～５０％，尿中升高２０％～３０％。
不论儿童的年龄与性别，父母在家吸烟量增加与儿童８ｅｐｉＰＧＦ２α升高有关。研究者发现，与对照组相比，如果父母共同吸烟，每日多于４０支，其子女血浆８ｅｐｉＰＧＦ２α增高１３０％，尿中增高６５％。母亲吸烟更易于影响子女，研究者推测，这是因为母亲在家与孩子接触更密切的缘故。
已知动脉粥样硬化与吸烟强相关，Ｓｉｎｚｉｎｇｅｒ说，因美国和西欧有近半数的儿童处在被动吸烟的情况下，上述研究结果将十分重要，提示以后发生的血管性疾病也许是在童年早期因被动吸烟所致。(2003.01.03)
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